El autismo tiene causas genéticas diversas, la mayoría de las cuales siguen siendo desconocidas. Alrededor del 1 por ciento de las personas con autismo carecen de un gen llamado Shank3, que es esencial para el desarrollo cerebral. Sin este gen y su proteína del mismo nombre, los individuos desarrollan síntomas habituales de autismo, incluyendo un comportamiento repetitivo y evitar las interacciones sociales.
En un estudio con ratones, investigadores del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) en Cambridge, Estados Unidos, han mostrado ahora que pueden revertir algunos de esos síntomas de comportamiento mediante la recuperación posterior del gen, permitiendo que el cerebro se pueda recablear adecuadamente.
Esto sugiere que incluso en el cerebro adulto, ya formado, existe una notable plasticidad que permite remodelarlo hasta cierto punto. Hay cada vez más evidencias que muestran que algunos de los defectos característicos del autismo son efectivamente reversibles, lo que proporciona esperanzas de que se consigan desarrollar nuevos tratamientos para mitigar trastornos del espectro autista en el futuro o incluso eliminar por completo algunos, tal como explica Guoping Feng, del MIT y miembro del equipo de investigación.
La proteína Shank3 se encuentra en las sinapsis, las conexiones que permiten a las neuronas comunicarse entre sí. Como proteína que actúa a modo de andamio, Shank3 ayuda a organizar los cientos de proteínas restantes que son necesarias para coordinar la respuesta de una neurona ante las señales entrantes.
Que la Shank3 esté defectuosa o ausente lleva a alteraciones sinápticas que pueden producir síntomas semejantes a los del autismo en ratones, incluyendo comportamiento compulsivo, ansiedad y el impulso de evitar la interacción social. El equipo de Feng ha mostrado asimismo que algunas sinapsis en estos ratones, especialmente en una parte del cerebro llamada cuerpo estriado, tienen una densidad muy reducida de espinas dendríticas, pequeños brotes sobre las superficies de las neuronas que ayudan a la transmisión de las señales sinápticas.
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En el nuevo estudio, Feng y sus colegas modificaron genéticamente ratones de manera que su gen Shank3 estuviera desactivado durante el desarrollo embrionario, pero que pudiera ser reactivado después añadiendo tamoxifeno en la dieta de los ratones.
Cuando los investigadores activaron el Shank3 en ratones adultos jóvenes (de dos a cuatro meses y medio después del nacimiento), pudieron eliminar su comportamiento repetitivo y su costumbre de evitar la interacción social. A nivel celular, el equipo encontró que la densidad de las espinas dendríticas se incrementó drásticamente en el cuerpo estriado de los ratones tratados, demostrando la existencia de una gran plasticidad estructural en el cerebro adulto.
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Tratamiento genético en la edad adulta capaz de revertir algunos síntomas del autismo en ciertos casos
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